lsdメモ
1v-lsdはアッパー。ランニング、ウォーキング、クライミング、ダンス等。
シロシビンなど他のサイケは一般に鎮静、弛緩のダウナー計。
身体的陶酔感。
1V-LSDの視覚的形状は、プシロシン、LSA、DMTよりも2C-Bまたは2C-Iの外観に似ていると記述することができます。
不安と被害妄想：この一貫性のない誘発効果は、大麻と一緒に使用すると一見すると現れる可能性が高いことに注意する必要があります。この組み合わせは、サイケデリックの経験がない場合は細心の注意を払って使用する必要があります。サイケデリックは、THCの知覚された精神的な曇りや酔わせる効果の一部にある程度打ち消すことができ、ユーザーが必要以上に多くの大麻を使用し、圧倒的に不安なヘッドスペースや「バッドトリップ」につながることが一般的に報告されています。
LSDがMDMAの神経毒性を増加させる
危険な相互作用
リチウム - リチウムは一般的に双極性障害の治療のために処方されています。サイケデリックと一緒に服用すると、精神病や発作のリスクが大幅に高まることを示唆する逸話的な証拠がたくさんあります。その結果、この組み合わせは厳密に推奨されません。
大麻 - 大麻は、1V-LSDの効果と予想外に強く予測不可能な相乗効果を有する可能性があります。この組み合わせでは、不安、被害妄想、パニック発作、精神病などの有害な心理的反応のリスクを有意に高める可能性があるため、注意が必要です。ユーザーは、通常の大麻投与量のほんの一部から始めて、意図しない過剰摂取を避けるために、ヒットの間に長い休憩を取ることをお勧めします。
覚醒剤 - アンフェタミン、コカイン、メチルフェニデートなどの覚醒剤は、脳の多くの部分に影響を与え、ドーパミン作動性機能を変化させます。この組み合わせは、不安、被害妄想、パニック発作、および思考ループのリスクを高める可能性があります。この相互作用はまた、躁病および精神病のリスク上昇をもたらし得る。[要出典]
トラマドール - トラマドールは発作閾値を下げることが十分に文書化されており[8]、サイケデリックは感受性のある個体の発作を引き起こすように作用する可能性がある。[要出典
LSDとの構造的類似性に基づいて、1V-LSDは5-HT2A受容体において部分アゴニストとして作用する可能性が高い。サイケデリック効果は、主に脳全体に分布する5-HT2A受容体におけるその有効性に由来すると考えられている。
1V-LSDはまた、ドーパミンおよびノルエピネフリンに対するもののような広範囲のモノアミン受容体における結合活性を示す可能性が高い。ただし、現在、これらの要求を裏付けるデータはありません。
ヒト血清を用いた研究によって示されるように、1V-LSD(ならびにアシルホモログ1P-LSDまたはALD-52)は、吉草酸の排除によって体内でLSDに脱アシル化されることが理論化されている。[要出典]
アシル基：
1v-lsd:
リゼルグアミドの一般的な構造式：
セロトニン分子：
5-HT系を標的とする薬剤
部分アゴニスト
セロトニン部分アゴニストは、セロトニン受容体に結合して活性化する薬物であるが、完全アゴニストと比較して受容体において部分的な有効性しか有さない。
ほとんどの古典的なサイケデリック薬物は、5-HT2A受容体の部分アゴニストである。その中にはLSD、サイロシン、メスカリンがあります。
多くの抗うつ薬、抗不安薬/抗不安薬、群発頭痛薬は部分的なセロトニン受容体アゴニストです。
★アゴニスト（英: agonist）または作用薬 (作動薬)とは、生体内の受容体分子に働いて神経伝達物質やホルモンなどと同様の機能を示す薬のこと 。
一方、LSD投与は、副海馬と後脾臓皮質(RSC)との間のシグナル伝達を減少させた。減少の大きさは、「自我の解体」と「変更された意味」の評価と相関しており、どちらも精神病の特徴と考えられています。
d-リゼルギン酸ジエチルアミド(LSD)は、セロトニン5-HTを含む多面性作用機序を有する異なる脳領域で作用する1A、5-HT2A、5-HT2C、およびドーパミンD2背側ラフェ(DR)の受容体;ドーパミンD2受容体および微量アミンアソシエイト(TAAR1)腹側テグメンタル領域(VTA)の受容体;および 5-HT2Aローカス・コールールズ(LC)で。これら3つの核は前頭前野(PFC)に投影され、神経伝達物質の放出を増強または阻害し、最終的には精神病様の効果および認知的変化を薬用する。mPFC:内側前頭前野(mPFC);NMDA(NR2B):N-メチル-d-アスパラギン酸(NMDA)受容体サブユニットNR2B。
D2中脳辺縁系DA系の受容体は、精神病陽性症状だけでなく、脳の報酬系、特に脳の「快楽中枢」と考えられている側坐核も媒介する[68]。残念ながら、Dさん2受容体の典型的な抗精神病薬は、中脳辺縁系DA経路だけでなく、黒質線条体DA経路においても作用し、錐体外路症状および遅発性ジスキネジアを生じる[69]。また、Dの封鎖2結節眼底DA経路の受容体は、高プロラクチン血症の原因である[70]。
LSD、10で-13–10-10Mは、インビトロで下垂体細胞におけるドーパミンによって誘導されるプロラクチン分泌を増強する[127]。一方、Schmidらによって行われたヒト研究は、LSDが5-HT系を介してプロラクチン分泌の増加を誘導することを実証している[9]。これらの知見は、LSDがDA受容体と相互作用するだけでなく、DA神経伝達を調節することを示唆している。
低用量では5-HTシステムを活性化するが、 うつ病、薬物依存[159]、および不安[160]の治療効果を生み出す可能性が高く、高用量でドーパミン作動系を活性化し、精神病および同様の効果を引き起こすことは明らかである[115]。
